В статье кратко приведены ключевые итоги и решения Программного комитета основного отраслевого научно-практического мероприятия — VII Национального конгресса по регенеративной медицине. На проведенных в апреле и июне 2026 года заседаниях освещены приоритетные направления формирования научной программы будущего Конгресса, запланированного на ноябрь 2026 года. Сообщение главного редактора и президента Общества регенеративной медицины — академика В.А. Ткачука является приглашением для ведущих специалистов в области регенеративной медицины к участию в Конгрессе.

Регенерация тканей требует быстрой смены фенотипа клеток, а значит, глобального переключения в них экспрессии генов. Управление экспрессией по-прежнему остается, пожалуй, одним из центральных вопросов биологии, несмотря на обилие накопленных знаний о структуре генов, работе их регуляторных элементов и механизмах привлечения и активации РНК полимераз.
По данным последних лет, решающую роль в быстрой активации транскрипционных программ могут играть энхансерные РНК — короткоживущие некодирующие молекулы, транскрибируемые с активных энхансеров. Появление таких РНК способствует сборке так называемых суперэнхансеров и стабилизации транскрипционных конденсатов, что приводит к активации транскрипции целых кластеров генов. Данный обзор посвящен механизмам участия eRNA в активации транскрипционных программ, задействованных при регенерации тканей.

Биопечать является одной из наиболее динамично развивающихся технологий в регенеративной медицине, объединяющей клеточную биологию, инженерию, химию и материаловедение для создания жизнеспособных тканевых конструктов, в том числе непосредственно в зоне повреждения, т.е. интраоперационно или in situ. Значительный интерес представляет биопечать для регенерации костных дефектов, учитывая высокую распространенность травматических повреждений и ограниченную эффективность стандартных методов ауто- и аллотрансплантации. Целью настоящего обзора является анализ современного состояния in situ биопечати в реконструкции костных дефектов, характеризация существующих технических решений и биочернил, а также выявление ключевых препятствий для клинической трансляции с оценкой возможных путей их преодоления. В обзоре рассмотрены фундаментальные принципы интраоперационного нанесения биочернил в раневое ложе, приведены новые данные о способах и устройствах биопечати при замещении костных дефектов, представлены примеры успешного применения технологии в эксперименте. Выделены тренды совершенствования и точки взаимодействия биопечати с ортопедическими методами лечения, определены перспективы применения in situ биопечати в травматологии и ортопедии, основанные на разработке роботизированных систем для работы в операционном поле, совершенствовании органных строительных блоков, их трансплантации с учетом стадий и особенностей травмы. Показано, что in situ биопечать не является альтернативой классическим ортопедическим методикам, а органично интегрируется в них в качестве усиливающего регенеративного компонента, что позволяет повысить эффективность замещения обширных дефектов за счет стимуляции собственного остеогенного потенциала пациента.

Кроветворная система — одна из наиболее интенсивно обновляющихся систем организма. Ежедневно у взрослого человека образуются сотни миллиардов клеток крови, а поддержание этого процесса зависит от небольшой популяции гемопоэтических стволовых клеток (ГСК). ГСК способны восстанавливать клетки всех линий кроветворения, что сделало их основой трансплантационной гематологии. Кровь — это не просто ткань, а система непрерывного массового производства клеток. Поэтому идея создания управляемого источника ГСК в лабораторных условиях кажется логичной. Если клетки в организме могут поддерживать такой поток, то их искусственное размножение может значительно расширить возможности переливания крови, трансплантации, генной терапии и регенеративной медицины. Однако те же биологические свойства, которые делают ГСК ценными для терапии: высокий пролиферативный потенциал, способность находиться в состоянии покоя и мультилинейной дифференцировке — стали главным препятствием для их размножения вне организма. В организме ГСК регулируются сложной системой сигналов: клетками ниши, внеклеточным матриксом, цитокинами, хемокинами, уровнем кислорода и контактными взаимодействиями. Для успешного размножения ГСК вне организма необходимо воссоздать не отдельные сигналы, а комплексную регуляцию их самообновления и дифференцировки. Хотя большинство существующих протоколов позволяют увеличить количество CD34+ клеток, считающихся ГСК, или их короткоживущих потомков, они не обеспечивают достаточного количества функциональных длительно репопулирующих ГСК. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) меняют масштаб задачи, но пока не снимают ее главного биологического ограничения — воспроизведение взрослой дефинитивной ГСК. Основная цель этого обзора — проанализировать успехи и трудности наращивания желательного количества ГСК ex vivo.

Введение. Белок активации фибробластов альфа (FAPα) представляет собой трансмембранную сериновую протеазу, экспрессия которой резко возрастает в стромальных клетках при фиброзе и развитии опухолей. Известно, что FAPα участвует в ремоделировании внеклеточного матрикса, однако полный спектр его потенциальных белковых партнеров и ферментативных субстратов в активированных фибробластах остается недостаточно охарактеризованным. Целью настоящей работы явилась идентификация белков, образующих комплексы с FAPα в активированных фибробластах человека, оценка их субстратного статуса и верификация кооперации с интегриновым сигналингом.
Материалы и методы. Первичные дермальные фибробласты человека активировали путем обработки TGF-β1 (10 нг/мл, 24 ч). Иммунопреципитацию FAPα проводили с использованием двух независимых антител (Cell Signaling и R&D Systems), специфичность подтверждали вестерн-блоттингом. Белки, элюированные из иммунопреципитатов, осаждали трихлоруксусной кислотой, подвергали трипсинолизу и анализировали методом масс-спектрометрии (Q Exactive Plus). Данные обрабатывали с использованием программных пакетов MaxQuant и Perseus. Функциональную аннотацию идентифицированных белков выполняли с использованием GO Enrichment Analysis. Наличие предполагаемых сайтов расщепления FAPα оценивали биоинформатически. Взаимодействие с интегринами β1, αV и TGFβRII верифицировали методом вестерн-блоттинга.
Результаты. Специфичность иммунопреципитации была подтверждена для обоих типов антител. В двух независимых повторностях идентифицировано 47 белков, из которых 16 специфически копреципитировались с FAPα. Функциональная аннотация выявила среди этих белков значимое обогащение пептидазами (химаза, карбоксипептидаза D), ингибиторами протеаз (аннексин А2) и молекулами клеточной адгезии (тенасцин). Анализ сайтов расщепления показал, что только белок ZC3H4 содержит одновременно мотивы GP, PPGP и GPA, тогда как карбоксипептидаза D содержит мотив GPA. Вестерн-блоттинг подтвердил образование комплексов FAPα с интегринами β1 и αV, а также снижение копреципитации TGFβRII после активации клеток.
Выводы. В ходе работы идентифицировано 16 потенциальных белков-партнеров FAPα в активированных фибробластах; среди них ZC3H4 является наиболее вероятным прямым субстратом. Экспериментально подтверждена кооперация FAPα с интегринами β1 и αV. Полученные данные расширяют представления о функциональной роли FAPα и создают основу для дальнейшего изучения ее роли в патогенезе фиброза и опухолевой прогрессии.

Стимуляция эпиморфной регенерации кончика пальца после большого объема ампутации, при котором регенерация блокируется, остается одной из актуальных задач регенеративной биологии и медицины. В настоящей работе мы оценили, может ли прекондиционирование, заключающееся в легком механическом повреждении ногтевого ложа, сместить ответ тканей в сторону регенерации. У мышей C57/BL6 с помощью иглодержателя или микрометра выполнялось сдавление ногтевого ложа, после чего проводили субкритическую ампутацию кончиков пальцев по косой линии через определенные временные интервалы (1 час, 1 день, 3 дня или 5 дней) после сдавления. Мы оценили динамику внешней морфологии и выполнили гистологическое исследование на 42-й день после ампутации, после чего интерпретировали результаты с использованием разработанной нами шкалы балльной оценки. Прекондиционирование значимо улучшало частоту и качество частично регенеративных исходов: высокая степень анатомического восстановления (3 и 4 балла) наблюдалась преимущественно в группах с прекондиционированием, а качество исхода коррелировало с ранним появлением ногтя после его ампутации. Эффекты прекондиционирования не зависели от временного интервала между сдавлением и ампутацией, однако для них была характерна выраженная поляризация в зависимости от силы воздействия. Умеренная компрессия (25 и 50% толщины ногтя) усиливала регенерацию, тогда как чрезмерная (75%) — приводила только к нерегенеративным исходам. Гистологический анализ показал, что частично регенеративные исходы сочетались с устойчивым сохранением близкого расположения остаточных костных структур дистальной фаланги (P3) и эпителия ногтевой матрицы. Наши данные свидетельствуют о том, что прекондиционирование путем сдавления ногтевого ложа смещает баланс от нерегенеративного заживления в сторону эпиморфной регенерации. Полученные результаты потенциально обосновывают подход с прорегенеративной подготовкой тканей перед хирургическими вмешательствами.